È la proteina nota con la sigla Fra-2 il fattore chiave che rende il tumore al pancreas resistente ai farmaci attualmente utilizzati per colpirlo e che potrebbe dunque diventare il bersaglio per nuove terapie più efficaci.
La scoperta arriva grazie allo studio internazionale pubblicato su Pnas, rivista dell’Accademia nazionale delle scienze americana e guidato dall’Università Sapienza di Roma e dalla Ohio State University.
La ricerca ha visto la partecipazione, per l’Italia, anche di Policlinico Universitario Gemelli di Roma, Università di Modena e Reggio Emilia, Università di Verona e Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (Pordenone).
La forma distintiva dell’adenocarcinoma duttale del pancreas, la forma più comune e aggressiva del tumore pancreatico, è la mutazione del gene Kras. Negli ultimi anni sono stati sviluppati diversi farmaci mirati contro questo gene, ma la loro efficacia si è rivelata molto limitata, poiché le cellule cancerose sviluppano rapidamente meccanismi di resistenza ai farmaci.
Ora i ricercatori coordinati da Gian Luca Rampioni Vinciguerra, della Sapienza, e Carlo Croce, dell’Ateneo statunitense hanno identificato ciò che guida questa resistenza: la proteina Fra-2.
In condizioni fisiologiche, Fra-2 gestisce la risposta della cellula allo stress, ma nel tumore al pancreas la proteina risulta attivata in maniera anomala: facilita la proliferazione delle cellule tumorali, rendendola indipendente dal gene Kras.
E’ per questo che i farmaci diretti contro il gene diventano inefficaci. I risultati della ricerca indicano perciò che la proteina potrebbe essere un bersaglio promettente, aprendo così nuove strade per un tumore ancora difficile da curare.
